206 篇论文
探索癌症生物学，就是深入理解细胞如何失控生长以及身体为何会失去对它们的控制。这一领域不仅揭示疾病背后的复杂机制，更致力于寻找阻止肿瘤扩散的新方法。在 Gist.Science，我们致力于让前沿科学触手可及，无论您是否有专业背景，都能轻松获取关键信息。
本栏目专门收录来自 bioRxiv 的最新预印本论文。我们的团队会逐篇处理这些新发表的研究，为每一份报告提供通俗易懂的科普解读以及详尽的技术摘要，帮助您快速把握科学进展的核心。
以下为您呈现该领域近期发布的最新研究成果。
该研究提出了一种分层空间图神经网络，利用 10x Visium 空间转录组数据成功区分肾细胞癌中具有免疫原性或耐受性的三级淋巴结构，并揭示了 CXCL13 信号主要源于非 TLS 实质组织且与免疫耗竭相关，从而解释了其在总体生存期中的负面预后作用。
本文介绍了 CIViC MCP 服务器，该工具通过大语言模型将自然语言查询与癌症变异临床解读知识库（CIViC）的 API 相结合，从而帮助用户快速汇总专家 curated 的癌症变异解读信息。
该研究通过对比不同培养时长，发现胰腺癌成熟肿瘤球（长期 3D 培养）能更准确地模拟临床药物反应并揭示耐药机制，从而提出将成熟肿瘤球筛选纳入临床前工作流程以提升药物研发转化价值的框架。
该研究通过时间序列转录组分析揭示，藏红花素（crocin）通过抑制剪接体机器、诱导细胞衰老及代谢重编程等机制，有效抑制肝细胞癌（HCC）细胞的增殖并逆转致癌通路。
本研究通过整合转录组学与机器学习分析，揭示了 TNBC 肿瘤中 ecDNA 相关特征随时间推移发生动态重塑并导致化疗耐药性的机制，证实 ecDNA 负荷是预测耐药表型的关键特征，并指出靶向 ecDNA 的疗法可能克服耐药。
该研究开发了一种携带多种细胞因子的工程化细菌外膜囊泡（OMVs）平台，通过将其直接注射至肿瘤内部，成功重塑了免疫抑制性的肿瘤微环境并诱导了强烈的抗肿瘤免疫反应，在多种同基因小鼠模型中实现了超过 95% 的肿瘤完全消退。
该研究发现，在营养匮乏环境下，胰腺癌中致癌 RAS 突变通过激活 RAS/MAPK 通路诱导α2 整合素表达，进而促进细胞摄取细胞外基质、增强迁移能力并导致不良预后。
该研究发现，肿瘤内持续干扰素暴露会诱导黑色素瘤细胞高表达 CD74 等分子，使其获得抵抗巨噬细胞吞噬的能力，从而筛选出具有超强转移潜能的亚群，揭示了巨噬细胞在抑制转移与促进高转移亚群形成中的双重作用。 *(注：原文摘要中明确提到的是 CD47，而非 CD74，此处修正为 CD47 以确保准确性)* **修正后的准确总结：** 该研究发现，肿瘤内持续干扰素暴露会诱导黑色素瘤细胞高表达 CD47，使其获得抵抗巨噬细胞吞噬的能力，从而筛选出具有超强转移潜能的亚群，揭示了巨噬细胞在抑制转移与促进高转移亚群形成中的双重作用。
本研究通过多组学分析揭示了 miR-411-5p 编辑体（miR-411ed）在 MET 非依赖性机制下通过下调 STAT3 增强 EGFR 突变非小细胞肺癌对奥希替尼的敏感性，并在体内证实了其与奥希替尼联用能显著抑制肿瘤生长。
该研究通过实验分析和队列研究证实，临床剂量的阿莫西林/克拉维酸钾（Augmentin）及其他多种常见药物虽具有胆汁毒性，但与胆管癌的发生之间不存在直接因果关系。